图解:腰椎间盘突出导致腰腿痛(腰椎间盘突出为何会导致腰腿痛?)
专栏
2024-03-29 15:27
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本文通过动画展现腰椎间盘突出症的发病原理,希望可以帮助大家摆脱“椎间盘突出压迫神经”的误区。使大家能够在发病期更好地配合治疗,治愈后进行合理的康复锻炼和保养。
腰突症出现腰腿痛的原因主要是化学性炎症,炎症物质存在于椎间盘的髓核内。正常的椎间盘由外周的纤维环和中央的髓核组成,好比一只压扁的鸡蛋,蛋白好比纤维环,蛋黄好比髓核。当蛋白(纤维环)破裂,蛋黄(髓核,其中有十几种化学性物质)溢出,炎性物质浸润腐蚀椎间盘后方的坐骨神经,出现腰腿痛等临床症状。
(科技日报讯)解放军总医院第一附属医院骨科主任侯树勋教授及其课题组,通过对461例临床资料研究和动物模型实验,首次提出腰椎间盘突出症病人腰腿疼痛程度与髓核突出类型无关,髓核中炎性介质诱导的神经根炎症是产生疼痛的重要因素。该研究在2007年获国家科技进步二等奖。
髓核突出是腰椎间盘突出症的主要病理表现,有人认为,腰间盘突出症患者腰腿疼痛的性质和程度取决于髓核突出的大小和类型。
侯树勋对300例腰椎间盘突出症的患者进行研究,其中膨出型85例,突出型104例,脱出型72例,游离型39例。术中观察并记录髓核突出的类型及其与神经根的关系,并与术前患者的症状、体征作对照。
结果发现,在300例患者中,有68例患者神经根及附近软组织有明显的充血、水肿、粘连,这些组织对手术的剌激极为敏感,所有这些患者术前都有严重的腰腿痛。而其余的232例患者中,无炎性反应的硬膜囊、硬膜外脂肪、黄韧带、后纵韧带和纤维环对手术的机械剌激都不敏感。
研究表明 腰椎间盘突出病人的疼痛程度与髓核突出的类型无关,而炎症反应是产生疼痛的重要因素。
视频加载中...
传统的观点认为,腰间盘突出症所引起的疼痛,是突出的椎间盘对神经根的压迫所致,因此在治疗上主要是解决机械压迫问题,如手术摘除突出的椎间盘等。
但在临床上很多病例难以用机械压迫来解释,有些病人神经根受压并不严重,但疼痛十分剧烈,有些病人神经受压颇重,但疼痛却不明显,还有些病人通过保守治疗,虽然椎间盘突出并无改变,但临床症状获得明显改善。
说明腰椎间盘突出引起的疼痛是一个复杂的病理生理过程,除机械压迫机制外还有其他病理生理机制参与。
磷脂酶A2是人体内重要的炎性介质和致痛物质,也是组织炎症的标志物。
侯树勋带领课题组从腰椎间盘组织中磷脂酶A2活性水平与疼痛的关系入手,系统研究了腰椎间盘突出症患者疼痛的发病机理。
他们采用微量酸滴定法测定了20例腰椎间盘突出病人血及手术中获取的椎间盘髓核中磷脂酶A2活性水平,并将其结果与病人疼痛程度和术中病理所见进行对照研究。
发现腰椎间盘突出髓核中磷脂酶A2活性水平于自身血和健康髓核中磷脂酶A2活性水平相比,分别高达35倍和10倍,且磷脂酶A2活性水平与病人的疼痛程度显著相关。
证明髓核中炎性介质诱导的神经根炎症与疼痛有直接关系。
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本文通过动画展现腰椎间盘突出症的发病原理,希望可以帮助大家摆脱“椎间盘突出压迫神经”的误区。使大家能够在发病期更好地配合治疗,治愈后进行合理的康复锻炼和保养。
腰突症出现腰腿痛的原因主要是化学性炎症,炎症物质存在于椎间盘的髓核内。正常的椎间盘由外周的纤维环和中央的髓核组成,好比一只压扁的鸡蛋,蛋白好比纤维环,蛋黄好比髓核。当蛋白(纤维环)破裂,蛋黄(髓核,其中有十几种化学性物质)溢出,炎性物质浸润腐蚀椎间盘后方的坐骨神经,出现腰腿痛等临床症状。
(科技日报讯)解放军总医院第一附属医院骨科主任侯树勋教授及其课题组,通过对461例临床资料研究和动物模型实验,首次提出腰椎间盘突出症病人腰腿疼痛程度与髓核突出类型无关,髓核中炎性介质诱导的神经根炎症是产生疼痛的重要因素。该研究在2007年获国家科技进步二等奖。
髓核突出是腰椎间盘突出症的主要病理表现,有人认为,腰间盘突出症患者腰腿疼痛的性质和程度取决于髓核突出的大小和类型。
侯树勋对300例腰椎间盘突出症的患者进行研究,其中膨出型85例,突出型104例,脱出型72例,游离型39例。术中观察并记录髓核突出的类型及其与神经根的关系,并与术前患者的症状、体征作对照。
结果发现,在300例患者中,有68例患者神经根及附近软组织有明显的充血、水肿、粘连,这些组织对手术的剌激极为敏感,所有这些患者术前都有严重的腰腿痛。而其余的232例患者中,无炎性反应的硬膜囊、硬膜外脂肪、黄韧带、后纵韧带和纤维环对手术的机械剌激都不敏感。
研究表明 腰椎间盘突出病人的疼痛程度与髓核突出的类型无关,而炎症反应是产生疼痛的重要因素。
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传统的观点认为,腰间盘突出症所引起的疼痛,是突出的椎间盘对神经根的压迫所致,因此在治疗上主要是解决机械压迫问题,如手术摘除突出的椎间盘等。
但在临床上很多病例难以用机械压迫来解释,有些病人神经根受压并不严重,但疼痛十分剧烈,有些病人神经受压颇重,但疼痛却不明显,还有些病人通过保守治疗,虽然椎间盘突出并无改变,但临床症状获得明显改善。
说明腰椎间盘突出引起的疼痛是一个复杂的病理生理过程,除机械压迫机制外还有其他病理生理机制参与。
磷脂酶A2是人体内重要的炎性介质和致痛物质,也是组织炎症的标志物。
侯树勋带领课题组从腰椎间盘组织中磷脂酶A2活性水平与疼痛的关系入手,系统研究了腰椎间盘突出症患者疼痛的发病机理。
他们采用微量酸滴定法测定了20例腰椎间盘突出病人血及手术中获取的椎间盘髓核中磷脂酶A2活性水平,并将其结果与病人疼痛程度和术中病理所见进行对照研究。
发现腰椎间盘突出髓核中磷脂酶A2活性水平于自身血和健康髓核中磷脂酶A2活性水平相比,分别高达35倍和10倍,且磷脂酶A2活性水平与病人的疼痛程度显著相关。
证明髓核中炎性介质诱导的神经根炎症与疼痛有直接关系。
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